NAD+的抗衰神话遇到挑战！Cell子刊实锤：NAD+缺失85%，并不会加速衰老
这几年，抗衰圈最火的“明星成分”非 NAD + 莫属了，
哈佛教授站台、富豪明星追捧、满大街的 NMN/NR 补剂广告，都在喊着：“NAD + 是长寿关键！缺了它细胞会衰老，补充就能逆龄回春！”
但最近一篇发表在《Cell Metabolism》的研究却泼了盆冷水：当肌肉里的 NAD + 暴跌 85%，小鼠的肌肉居然没萎缩、没变弱，连衰老都没加速。
这到底是怎么回事？
我们到底还该不该补NAD +？
01
NAD + 缺了 85%，
肌肉居然“稳如老狗”？
在上面提到文献中，科学家做了个大胆实验：用基因编辑技术，把成年小鼠肌肉里合成 NAD + 的 “核心工厂”（NAMPT 酶）关掉，结果肌肉里的 NAD + 直接暴跌 85%！
按之前的理论，肌肉应该迅速萎缩、无力、代谢崩盘才对，但观察结果却让人傻眼：
1、肌肉结构没变：肌肉纤维的大小、形态和正常小鼠一模一样，没出现萎缩；
2、力量耐力如常：不管是爆发力测试还是耐力跑，缺 NAD + 的小鼠和正常小鼠跑得一样快、一样久，甚至抗疲劳能力还更好了；
3、代谢没崩溃：体重、脂肪含量、血糖、乳酸等指标都没啥区别，连线粒体的能量生产效率都基本正常；
4、衰老没加速：就算小鼠变老了，肌肉的衰老迹象（如纤维萎缩、干细胞减少）和正常老年鼠没啥差异，连“甲基化衰老时钟”都没加快！
简单说：肌肉好像对 NAD + 大幅减少 “不太在乎”，缺了这么多居然还能正常工作，甚至有点“代偿增强”？
02
为什么肌肉能“扛住”NAD + 暴跌？
身体的应急机制亮了！
科学家发现，当NAD +不够时，身体启动了两套 “应急预案”：
1、糖原储备救场：
NAD + 主要负责“燃烧氧气产能量”（氧化磷酸化），但缺 NAD + 时，肌肉会转而分解体内的糖原（储存的葡萄糖）供能。实验中小鼠肌肉里的糖原储量更高，运动时乳酸生成更多（糖酵解的产物），相当于用“备用燃料”维持能量供应。
2、细胞自我修复模式：
缺 NAD + 的肌肉里，出现了更多“中央核肌纤维”（代表细胞在修复受损），但神奇的是，这些结构变化并没有影响肌肉功能，说明细胞在努力“代偿”。
03
NAD + 神话要翻车？
先别急着下结论！
虽然这个实验很颠覆，但不能直接判 NAD+“死刑”，因为它有这些局限性：
1、小鼠≠人类，肌肉≠全身
实验只测了健康小鼠的肌肉，而人类的代谢更复杂，大脑、肝脏等器官可能对 NAD + 更敏感。比如阿尔茨海默病患者的大脑 NAD + 水平确实会下降，补充可能有帮助。
2、发育阶段不同，需求不同
如果在小鼠胚胎期就减少 NAD+，会导致严重的肌肉发育异常，但成年后减少却影响不大。这说明NAD + 可能在 “建造阶段” 更重要，而成年后维持功能的“底线”没那么高。
3、补剂≠缺漏补全
实验中是“主动断供”NAD+，而衰老过程中 NAD + 是缓慢下降的。对于健康人，补充 NAD + 可能是 “锦上添花”；但对于 NAD + 严重缺乏的人群（如慢性病患者），补充可能有必要。
NAD+不是神药，但也不是“智商税”。
别神话它：肌肉实验证明，身体有强大的代偿能力，NAD + 可能不像宣传的那样“缺一不可”，健康人盲目狂补可能浪费钱。
别否定它：NAD + 在能量代谢、DNA 修复等基础生理过程中仍有重要作用，尤其对线粒体功能差、代谢异常的人群（如老年人、代谢病人），合理补充可能有帮助。
所长有话说：
NAD + 的争议其实是件好事 —— 它让我们从“无脑追捧” 回归理性。尽管科学界对 NAD + 的作用机制仍在深入探索，但大量严谨研究已明确其在抗衰老领域的核心价值。作为细胞代谢的核心辅酶，NAD + 参与能量代谢（如线粒体呼吸链）、DNA 损伤修复（如 PARP 通路）、长寿蛋白（Sirtuins 家族）激活等关键生理过程，这些机制均与衰老进程直接相关。