老年痴呆有救了！国内最新研究，NMN和胞胆碱或协同防止记忆衰退。
痴呆是一种导致认知功能丧失和记忆力减退的疾病，常见的类型包括阿尔茨海默症、血管性痴呆、Lewy小体痴呆、前额叶痴呆以及糖尿病引起的认知障碍，即糖尿病脑病。
其中，阿尔茨海默症和血管性痴呆是最常见的两种类型，它们合计占据了所有痴呆疾病的80%以上。
这意味着，大部分人患的痴呆疾病都是阿尔茨海默症或血管性痴呆。
血管性痴呆病理图
血管性痴呆（VD）是仅次于阿尔茨海默氏症的第二常见痴呆类型，在北美和欧洲尤为普遍。
全球痴呆发病现状
血管性痴呆的主要原因是脑出血和脑梗死。
近年来，血管性痴呆在年轻人中呈现出增加的趋势。虽然20岁的血管性痴呆患者很少见，但30-40岁的患者并不罕见。
在门诊中，经常会看到由于高血压没有及时干预导致血管性痴呆的患者。
年轻患者往往无法及时采取药物干预来控制高血压和高血糖，相较于老年人，他们反倒需要更长时间地面对这些健康问题，由此可能会伴发其他疾病，给他们的健康带来更重的负担。
因此，血管性痴呆比阿尔茨海默症更可怕。
血管性痴呆的症状
随着人们年龄的增长，患血管性痴呆（VD）的风险也随之增加。因此，采取有效的措施来抵御这种风险非常重要。
最近，杭州师范大学的研究人员已经发现了一项有助于预防血管性痴呆（VD）的保护措施。
《细胞与分子神经生物学》中，研究人员发现了一种新方法，可以有效减轻血管性痴呆（VD）大鼠记忆丧失的状况。
他们发现，NMN和胞胆碱的联合作用可以减少炎症和脑损伤，从而提供更大的认知保护效果。
这项研究揭示了：相比单独使用，抗衰老化合物联合使用能够为痴呆小鼠提供更好的认知保护。
“我们已经证明，胞胆碱和NMN在血管性痴呆[VD]大鼠体内的结合可以维持神经元的正常生理状态，抑制大脑中的神经炎症，最终减轻血管性痴呆[VD]大鼠的白质损伤和认知功能障碍。”
NMN和胞胆碱联合预防血管性痴呆
为了研究血管性痴呆（VD），研究人员们进行了大鼠实验，通过手术阻断了大脑的血液流动。
由于缺乏足够的血液供应，大鼠的脑组织开始受损，特别是对学习和记忆功能尤为关键的海马体。
为了探究NMN和胞胆碱的作用，研究人员首先分别给血管性痴呆（VD）大鼠单独服用这两种抗衰老化合物。
通过物体识别测试，研究人员发现，单独使用NMN或单独使用胞胆碱并不能显著提高大鼠的学习和记忆能力。
只有当同时给予大鼠NMN和胞胆碱时，记忆表现得到了协同的改善。
也就是说，这两种化合物的联合使用对于提高记忆功能起到了积极的作用。
NMN和胞胆碱协同改善认知
炎症是血管性痴呆的主要原因之一，并且可以被视为衰老的标志之一。当小胶质细胞被激活时，它们会释放炎症因子，从而导致脑损伤。
因此，通过检测小胶质细胞的状态，他们可以了解炎症程度，进而评估血管性痴呆和衰老的情况。
研究结果显示，NMN和胞胆碱的联合使用使小胶质细胞的激活水平减少了近3倍，这表明脑内的炎症反应得到了减轻。
换句话说，NMN与胞胆碱的联合应用能够有效地抑制小胶质细胞的激活，从而减少脑炎症的发生。
NMN和胞胆碱联合使用可减轻脑炎症
当大脑中有更多的小胶质细胞被激活时，会引发更多的脑部炎症，从而导致髓磷脂受损。
髓磷脂是一种隔离和保护神经元的脂质层。由于在宏观水平上白质主要由髓磷脂组成，因此髓磷脂的损伤会破坏白质的完整性。
研究人员们发现，血管性痴呆（VD）大鼠的白质完整性受到了损害。然而，NMN与胞胆碱结合使用却可以防止这种脑损伤的发生。
这意味着NMN与胞胆碱的联合应用具有保护髓磷脂、维护白质完整性的作用。
NMN和胞胆碱联合使用可减少脑损伤
综合而言，这些研究结果表明，NMN和胞胆碱的联合应用具有协同作用，它们通过减少炎症引起的脑损伤来预防血管性痴呆（VD）。
此外，由于炎症引起大脑退化是衰老过程中普遍存在的过程。
因此，这种抗衰老组合能有助于减缓或预防因年龄增长而引发的大脑退化。
NMN与健康脑脂肪对认知的促进作用
在大脑中，胞胆碱是磷脂酰胆碱（PC）的重要组成部分，并且可以提高神经元的存活率。
已有证据表明，磷脂酰胆碱（PC）和其他脑脂质对预防人类认知能力下降具有积极作用。
磷脂酰胆碱概述图
所长有话说：
综上所述，这些研究结果确实支持了胞胆碱和NMN对改善人类认知能力的潜力，也为开发预防和治疗认知衰退的策略提供重要线索。
然而，还是需要更进一步的研究来验证这一点，并确定胞胆碱和NMN在人类认知能力改善中的确切作用机制。
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参考文献
Zhao, N., Zhu, X., Xie, L. et al. The Combination of Citicoline and Nicotinamide Mononucleotide Induces Neurite Outgrowth and Mitigates Vascular Cognitive Impairment via SIRT1/CREB Pathway. Cell Mol Neurobiol (2023). https://doi.org/10.1007/s10571-023-01416-7